Гипертиреоз — это комплекс симптомов, обусловленный повышенной продукцией и неадекватно высоким выделением в кровь гормонов щитовидной железы. Такое состояние носит и другое название — тиреотоксикоз.
Буквально оно означает отравление (токсикоз). При гипертиреозе симптомы являются отражением реакции организма на это отравление, то есть на избыточное содержание в крови гормонов щитовидной железы.
Роль щитовидной железы в организме
Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции, которые вырабатывают гормоны. Кровью они разносятся по всему организму. Каждый гормон влияет на конкретные клетки, тем самым регулируя функционирование внутренних органов и обеспечивая их взаимосвязь и слаженное взаимодействие.
Эндокринные железы связаны между собой и с нервной системой таким образом, что любой гормон синтезируется в необходимом количестве и в необходимый период времени. Благодаря этому организм непрерывно функционирует в соответствии с изменениями внешней и внутренней среды. Только в этом случае он может быть полностью здоровым.
Если хотя бы одна железа синтезирует недостаточное или, наоборот, избыточное количество гормонов, нарушается жизнедеятельность всего организма.
В щитовидной железе вырабатываются несколько гормонов, основные из которых — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), содержащие йод и находящиеся в ее фолликулах (мешочках). Одно из условий нормального функционирования железы — это поступление в организм 120 – 150 мкг йода в сутки.
Деятельность щитовидной железы зависит непосредственно от ТТГ (тиреотропного гормона), вырабатываемого гипофизом, находящимся в головном мозгу и регулирующим деятельность большинства эндокринных желез. При необходимости он увеличивает выделение ТТГ, заставляя щитовидную железу выделять больше своих гормонов. Если она не в состоянии функционировать сильнее, начинает разрастаться ее ткань, в результате чего железа увеличивается в размерах. На ее функцию влияют и другие железы, например, половые и надпочечники.
Причины гипертиреоза
Избыток тиреоидных гормонов ведет к повышению обменных процессов в организме и к соответствующим симптомам гипертиреоза щитовидной железы, что может происходить в результате патологических нарушений:
- в ней самой — первичный гипертиреоз
- в гипофизе — вторичный
- в гипоталамусе — третичный
Существуют несколько теорий о причинах гипертиреоза:
- Нарушение адаптивных возможностей организма в условиях стресса. Он может быть вызван выраженным и длительным психоэмоциональным воздействием, которое в числе всех остальных причин составляет 80%, частой сменой пребывания в различных часовых поясах, изменением графика работы в условиях интенсивной трудовой (физической или умственной) нагрузки, беременностью, хроническими заболеваниями других органов (почек, сердца, органов пищеварения).
- Острые общие инфекционные или хронические воспалительные заболевания.
- Воспаление ткани самой щитовидной железы, иногда возникающее как осложнение других инфекций или повреждающих факторов (холод, травма, радиоактивное излучение).
- Аутоиммунный фактор. Суть его состоит в образовании антител к клеткам щитовидной железы.
К предрасполагающим факторам относят генетическую предрасположенность, дисбаланс иммунной системы при заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы — ревматоидный артрит, красная волчанка и другие), женский пол.
Патология щитовидной железы является основной причиной симптомов при тиреотоксикозе. К ней относятся такие заболевания, как:
- Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Болезнь Грейвса) — равномерное разрастание ткани железы с повышенным выделением гормонов.
- Узловой токсический зоб — формирование одного (аденома) или нескольких изолированных узлов, вырабатывающих гормон, независимо от влияния ТТГ. Эта форма чаще встречается у женщин в 45 – 55 лет. Аденома составляет 45 – 75% всех узловых образований щитовидной железы.
- Тиреоидит острый или подострый — асептическое или инфекционное воспаление ткани железы.
- Рак щитовидной железы.
Повышение функции железы может быть в связи с избыточным поступлением в организм йода, приемом медикаментозных гормональных препаратов щитовидной железы или других гормонов, принимаемых при лечении хронических заболеваний (бронхиальной астмы, коллагенозов и др.), в связи с опухолями яичников.
Диагностика основывается на типичных клинических проявлениях и лабораторных изменениях: высокий уровень свободного Т4 и Т3 и низкого содержания ТТГ (менее 0,1 на литр). Специфическим маркером Болезни грейвса становится обнаружение антитела к ТТГ.
Встречаются пациенты, у которых повышение ТТГ не сопроводлается ростом Т3 и Т4. Это состояние называется субклиническим тиреотоксикозом (если оно не обусловлено приемом лекарств, тяжелыми заболеваниями ,не связанными с щитовидной железой).
Нормальный илил высокий ТТГ в сочетании с высокими Т3 и Т4 чаще характерен на аденому гипофиза, продуцирующую ТТГ или говорит о редком синдроме резистентности к тиреоидным гормонам.
Клинические проявления — симптомы тиреотоксикоза
К основным симптомам относятся:
- Ощущение недостатка воздуха, приливов крови к лицу и к голове, избыточного тепла.
- Увеличение частоты мочеотделения и объема мочи.
- Возможно увеличение передней поверхности шеи при увеличении щитовидной железы.
- Снижение сексуальных возможностей
У женщин гипертиреоз может проявляться в снижении фертильности (бесплодие). У мужчин также иногда проявляется снижением потенции, подавлению сперматогенеза (бесплодие).
- Снижение массы тела
Похудение может быть на фоне повышенного, неутолимого аппетита и увеличения потребления продуктов питания, но у молодых людей может быть прибавка в весе на фоне повышенного аппетита. При тяжелой степени заболевания, наоборот, аппетит снижен, вплоть до анорексии (особенно у пожилых людей) увеличивается частота актов дефекации, но поносы появляются редко.
- Тремор
Тремор — один из первых ранних симптомов тиреотоксикоза, тремор рук может быть как при движении, так и в покое, эмоциональные всплески провоцируют его выраженность. Дрожать могут руки, язык, веки, реже все тело.
- Повышенная потливость
Потливость и влажность, краснота лица, повышенная температура тела (до 37,50), что связано с повышенным обменом веществ (см. причины повышенной потливости у мужчин и женщин). При остром тиреоидите температура тела может повышаться до высоких значений. Ладони при тиреотоксикозе красные, горячие и влажные, в отличие от холодных, нормальной окраски и влажных ладоней при вегетативных расстройствах (при неврозах).
- Возникают симптомы неврастенического характера
Такие как вспыльчивость, суетливость, неустойчивое настроение (быстрая смена от ажитации до депрессии), плаксивость, немотивированные беспокойство, страх, раздражительность, нарушение сна, навязчивые страхи, избыточная моторная активность. Часто возникают социофобия, кардиофобия, клаустрофобия. Реакцией на стресс или физическую нагрузку могут проявляться повышением АД, увеличением сердцебиения, бледностью кожных покровов, тремором кончиков пальцев, страхом смерти, сухостью во рту (причины).
- Со стороны сердечно — сосудистой системы
К ним относятся — чувство усиленного сердцебиения, замирания в области сердца, увеличение частоты сокращений сердца до 100 в 1 минуту при легкой форме и до 140 и чаще — при средней и тяжелой формах, нарушения сердечного ритма, повышение систолического артериального давления при нормальном или несколько сниженном диастолическом (160 – 180 и 70 – 60 мм. рт. ст.). В связи с повышенным обменом веществ и повышенной потребностью миокарда (мышца сердца) в кислороде развиваются его дистрофия и, как следствие — сердечная недостаточность, боли в области сердца. При наличии у больного пороков сердца, ишемической болезни сердца или гипертонии — гипертиреоз ускоряет возникновение аритмий. Особенностью синусовой тахикардии является то, что при даже малой физической нагрузке резко увеличивается сердцебиение, а также то, что она присутствует даже во сне.
- Мышечная слабость и повышенная утомляемость
Больные выглядят истощенными, болезненность в мышцах и мышечная слабость затрудняет подъем по лестнице, в гору, поднятие тяжестей, даже встать с колен или совершить пешие прогулки человеку становится тяжело. Высокий уровень тиреоидных гормонов приводит к плохому усвоению кальция, а его потери способствуют развитию диффузного остеопороза.
Необязательными, но характерными являются глазные симптомы, основные из которых:
- отечность и несколько увеличенная пигментация век;
- экзофтальм (выпячивание глазных яблок) и увеличение глазной щели, из-за чего глаза широко раскрыты; лицо приобретает выражение испуга, страха или удивления;
- редкое мигание и ограничение подвижности глазных яблок;
- нарушение конвергенции — затрудненность сведения глаз к центру при рассмотрении предметов на близком расстоянии из-за преобладания тонуса одной группы глазных мышц над другой;
- светобоязнь, усиленное слезотечение или, наоборот, сухость конъюнктивы, что нередко приводит к конъюнктивиту, кератиту (воспаление роговицы), к панофтальмиту (воспаление всех оболочек глаза).
Глазные симптомы встречаются при гипертиреозе в 45% случаев.
Проявления гипертиреоза у женщин носит тот же характер, что и у мужчин. Кроме того, у женщин это заболевание может являться причиной нарушений менструально-овариального цикла, бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, преждевременных родов. Менструации бывают скудными, сопровождаются болями и вздутием живота, рвотой, обморочным состоянием, повышенной температурой.
Самым тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, провокаторами которого являются:
- отсутсвие терапии продолжительное время
- сопутствующие инфекционно-воспалительные процессы
- сильный стресс или мощная физическая нагрузка
- любое оперативное вмешательство
- хирургическое лечение гипертиреоза или лечение радиоактивным йодом, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние
Методы лечения
Лечение гипертиреоза щитовидной железы осуществляется, в зависимости от показаний, консервативным и хирургическим методами. Консервативное лечение проводится:
- При диффузном (без наличия узлов) токсическом зобе малых размеров.
- В качестве подготовительной терапии перед операцией или лечением радиоактивным йодом для устранения симптомов тиреотоксикоза, особенно при тяжелых формах заболевания.
- При наличии противопоказаний к оперативному лечению, в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Задачи лечения: устранение проявлений тиреотоксикоза и стойкая нормализация ТТГ и Т№ с Т4.
- Немедикаментозное лечение включает отказ от курения. Снижение физической нагрузки, отказ от препаратов йода до нормализации гормонов.
- Медикаментозная терапия напрямую связана с причиной , приведшей к тиреотоксикозу. Обычно начало терапии связано с тиреостатиками.
С этой целью применяются следующие медикаментозные препараты:
- тиреостатики — мерказолил, метизол, тиамазол, пропилтиоурацил, блокирующие образование тироксина в щитовидной железе и превращение в периферических тканях Т4 из Т3; эти препараты также подавляют аутоиммунные процессы, происходящие в железе. Пропилтиоруацил, в связи с меньшим негативным влиянием на кроветворение, назначается беременным и больным, у которых возникли побочные явления от применения первых трех средств;
В России ситуация такова, что Мерказолила нет у поставщиков уже около года, в наличии есть Тирозол (Тиамазол) ( Германия).
- бета-адреноблокаторы, способствующие нормализации или уменьшению выраженности нарушений сердечного ритма, а также в некоторой степени способствующие уменьшению образования Т4 из Т3.
- седативные (успокаивающие, нормализующие функцию центральной нервной системы).
Лечение радиоизотопным йодом
Впервые радиоактивные изотопы йода получил в 1934 году Энрико Ферми. В практической медицине они нашли применение в сороковых годах 20 века. Для лечения диффузного токсического зоба изотоп был применен в январе 1941 года Saul Hertz. А Samuel Seidlin в марте 1943 использовал радиоактивный йод в лечении дифференцированного рака щитовидной железы с метастазами. В России все началось в 1982 году в Обнинске в Институте медицинской радиологии АМН СССР.
Лицам старше 28 лет лечение при гипертиреозе может быть проведено с помощью радиоактивного йода. Оно является альтернативным хирургическому методу. Однократное применение внутрь жидкого или в капсуле радиоактивного йода приводит к накоплению его в клетках щитовидной железы с последующим их повреждением. Препарат противопоказан беременным и кормящим грудью матерям. Этот метод не дает гарантии излечения после первого приема препарата. Иногда требуется повторное его применение.
Хирургическое лечение заключается в удалении узла (если он один), но, как правило, в субтотальной (80 – 90%) резекции или тотальном (полном) удалении щитовидной железы (метод выбора при болезни Грейвса). Перед оперативным вмешательством посредством тиреостатиков достигается нормализация уровня гормонов.
Выбор тактики для разных патологий
Болезнь Грейвса
Все начинается с консервативной терапии тиреостатиками перед радийодтерапией или хирургическим вмешательством. Иногда ограничиваются тиреостатиками на полгода-год, что способно привести к ремиссии. Эффективность тиреостатической терапии снижают мужской пол, курение, молодой возраст.
Тиразол является препаратом выбора для всех, кроме беременных в первом триместре. Его применение ограничивает индивидуальная непереносимость. Также препарат противопоказан на фоне тиреотоксического криза.
Монотераиия – это небольшие дозы тиреостатика под ежемесячным контролем гормонов. Схема “блокируй и замещай” – тиреостатик в высокой дозировке и малые дозы L-тироксина. Пациент должен знать о возможных побочных эффектах тиреостатиков, при развитии которых нужно обращаться к врачу. Это желтуха, появление светлого кала, потемнение мочи, боли в суставах или животе, кожный зуд.
Узловой или многоузловой токсический зоб
Сначала до нормализации уровня гормонов пациент получает тиреостатики. При наличии рисков или сопутствующих сердечных патологий добавляются бета-блокаторы. Затем следует терапия радиоактивным йодом. Если выбрано оперативное лечение, предпочтительна тиреоидэктомия.
Субклинический тиреотоксикоз
Когда имеется гиперфункция щитовидной железы, но ярких клинических проявлений тиреотоксикоза не видно, тактика ведения пациента определяется тем заболеванием, которое и привело к повышенному выбросу тиреоидных гормонов. Наиболее простая тактика – учитывать возраст пациента (молодой, немолодой) и уровень снижения тиреотропного гормона. На сегодня принято различать две степени тяжести субклинического тиреотоксикоза:
- 1я – ТТГ 0,1-0,39 мЕ д\л,
- 2я – ТТГ < 0,1 мЕ д\л.
При оценке состояния необходимо отделить субклинический тиреоткоскикоз от динамических состояний, сопровождающихся кратковременным (пару месяцев) снижением ТТГ (на фоне приема некоторых лекарств, психических заболеваний, патологии гипотоламо-гипофизарной системы).
Определение ТТГ при пограничном снижении повторяется через 2-3 месяца ( это позволяет исключить заболевания, при которых деструкция щитовидной железы становится основной причиной преходящего тиреотоксикоза, например, аутоиммунный тиреоидит, опухоль).
Наличие узлового зоба и субклинического тиреотоксикоза 2 степени предполагает назначение сцинтиграфии щитовидной железы. Также в данной ситуации может быть информативно УЗИ с доплерографией.
Антитела к рецептору ТТГ – исследование выбора для подтверждения аутоиммунного процесса (тиреоидита или аутоиммунного зоба).
Для оценки сердечно-сосудистых рисков на фоне субклинического тиреотоксикоза пользуются ЭХО КС, холтеровским мониторированием. Для оценки возможного остеопороза – денситометрией.
Лечение рекомендовано для пациентов старше 65 лет со второй стадией субклинического тиреотоксикоза. Оно проводится с целью снижения вероятности прогрессирования до клиничски выраженного тиреотоксикоза и поражений сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофии, аритмий, ишемии миокарда). Первая стадия субклинического тиреотоксикоза у лиц старше 65 лет начинается в случае наличия у них сопутствующих заболеваний сердца и сосудов, диабета, ранее перенесенных инсультов или транзиторных ишемических атак.
Лечение молодых (<65) целесообразно при 2 степени снижения ТТГ или появлении клинических признаков тиреотоксикоза особенно на фоне повышения уровня циркулирующих антител к ТТГ. При наличии тиреотоксикоза молодым могут назначаться бета-блокаторы (подбор доз определяется частотой сердечных сокращений).
При болезни Грейвса выбор может быть между бетаблокаторами илил тиреостатиками. При этом тиреостатические препараты назначаются не долее года на фоне ежемесячного контроля функции щитовидки. При вялотекущей болезни Грейвса бетаблокаторы по эффективности ничем от тиреостатиков не отличаются.
Также молодые лечатся при наличии сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы.
Если у молодого пациента 1 степень субклинического тиреотоксикоза, то лечение не проводится, и он наблюдается вплоть до развития явно выраженного тиреотоксикоза. При этом каждые 6-12 мес данным пациентам определяются ТТГ, Т4, Т3.
Лечение субклинического тиреотоксикоза в зависимости от патологии щитовидной железы
- Тиреостатики – препараты первой линии у молодых с болезнью Грейвса и субклиническим тиреотоксикозом 2 степени, у пациентов старше 65 при той же патологии и субклиническим тиреотоксикозом 1 степени. Альтернативой может быть терапия радиоактивным йодом (при плохой переносимости тиреостатиков, рецидиве тиреотоксикоза или сопутствующих патологиях сердца и сосудов).
- На фоне многоузлового токсического зоба или тиреотоксической аденомы у лиц старше 65 с субклиническим тиреотоксикозом 1 или 2 предпочтительно лечение радиоактивным йодом. Когда такая терапия невозможна (очень дряхлым пациентам или лицам с большим зобом, сдавливающим шею) возможно пожизненное назначение тиреостатиков.
- Оперативное лечение применяется при зобе больших размеров, раке щитовидки, синдроме компрессии, сопутствующем гиперпаратиреозе на фоне субклинического тиреотоксикоза.
- Из тиреостатиков при субклиническом тиреотоксикоез предпочтительны невысокие (5-10 мг) дозы Тиамазола. Перед назначением перпарата обязателен общий анализ крови и определение уровня АлАТ и АсАТ. Препарат назначается и пожилым перед терапией радиоактивным йодом или оперативным лечением, если у них имеются патологии сердечно-сосудистой системы.
- Перед радиоизотопной терапией с целью профилактики отека ретробульбарной клетчатки могут назначаться глюкокортикоиды (преднизолон) для курильщиков и лиц с видимой орбитопатией.
- После радиоактивной терапии на протяжении первого года следует часто проверять функцию щитовидной железы с целью своевременного обнаружения гипотиреоза или рецидива гипертиреоза.
- Если после радиотерапии или операции развивается гипотиреоз, он требует замеcтительной терапии (L-тироксином).
- Оперативное лечение одиночных узлов щитовидки проводится гемитиреоидэктомия (удаление доли железы) с резекцией перешейка. При многоузловом токсическом зобе или болезни Грейвса практикуют тиреоидэктомию.
Тиреотоксический криз
Под тиреотоксическим кризом понимают совокупность патологических изменений в организме, вызванных внезапным и резким скачком уровня тиреоидных гормонов в крови. При этом определенная роль отводится и снижению компенсаторных способностей организма. Т3 и Т4 в условиях дефицита транспортных белков, занятых в момент резкого выброса гормонов в кровь, начинают поступать в клетки. Клиника складывается из лихорадки (до 40-41 градуса), потливости, значительного учащения сердцебиений, появления аритмий, ведущих к расстройствам сократительной способности сердца (острой сердечной недостаточности). Поэтому ведение тиреотоксического криза должно проводиться в отделениях интенсивной терапии и реанимации, незамедлительно, не ожидая результатов исследований уровня гормонов.
Задачи проводимого лечения:
- уменьшение уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы,
- снижение влияний гормонов на периферические мишени,
- поддержание жизненно-важных функций,
- устранение провоцирующего криз фактора,
- лечение причины тиреотоксикоза.
Для того, чтобы остановить продукцию гормонов назначают тиреостатики, Метимазол или Пропилтиоурацил. Так отсутствуют доступные тиреостатики для парентерального введения, осуществляют их доставку через назогастральный зонд. Так как тиоореостатики оказывают лишь минимальное воздействие на высвобождение уже синтезировавшихся гормонов, показаны и препараты йода: раствор Люголя, калия йодид под язык или ректально каплями за период около 6 часов. Начало их приема – не ранее часа от начала введения тиреостатиков. При аллергии на йод альтернативой служит Карбонат лития.
Если консервативная терапия не эффективна может проводиться и удаление железы особенно пожилым пациентам с сопутствующей декомпенсацие сердечной и легочной патологии или почечной недостаточностью.
Бета-блокаторы нивелируют вредное действие гормонов щитовидки на сосуды и сердце. Чаще всего применяется Пропранолол. При невозможности илил противопоказаниям к ним применяют Резерпин, Эсмолол.
Могут применяться рентгеноконтрастное вещество Йопромид, содержащее йод и глюккокортикоиды, снижающие превращение Т3 в Т4.
Чтобы снизить циркуляцию в крови гормонов прибегают к перитонеальному диализу.
Также борются с симптомами: снижают антипиретиками повышенную температуру (парцетомол), восполнение потерь жидкостей (внутривенное введение декстрозы, электролитов).
Тиреотоксикоз у беременных
Если в первом триместре у беременной определяется низкий (менее 0,1 мЕ д\л) ТТГ, то важноопределить свободные Т3 и Т4. С целью отделения болезни Грейвса от гестационного гипертиреоза исследуют циркулирующие антитела к ТТГ. Гипертиреоз у женщины надо купировать так, чтобы не страдал от гипотиреоза плод.
Для этого подбирается доза тиреостатика, оставляющая уровень свободного Т4 умеренно повышенным без полной нормализации ТТГ. Если проводится терапия Тирозолом, то его дозы минимальны под обязательным ежемесячным контролем гормонов. Нередко во втором и третьем триместре наступает спонтанная ремиссия, и тиреостатик отменяют.
Препаратом выбора для первого триместра является Пропилтиоурацил, для 2 и 3 – Тимазол. В случае тяжелого течения тиреотоксикоза, отказа пациентки от тиреостатиков или их непереносимость может во втором триместре проводиться оперативное лечение с последующей заместительной терапией L-тироксином. Радиойодтерапия абсолютно противопоказана. При транзиторном гестационном гипертиреозе тиреостатики не должны назначаться.
Лекарственный и деструктивный тиреотоксикоз
- Тиреотоксикоз, вызванный йодсодержащими препаратами, ведется на бета-блокаторах или их комбинации с Тиамазолом.
- Лечение Амиодароном может привести к связанному с йодом или деструктивному тиреотоксикозу. В первом случае лечение проводится Тиамазолом, во втором – глюкокортикостероидами. При отсутствии эффекта откомбинированной терапии этими препаратами может быть выполнена тиреоидэктомия.
- Тиреотоксикоз, связанный с разрушением тканей железы в зависимости от клиники и тяжести процесса может потребовать бетаблокаторов, нестероидных противовоспалительных или глюкокортикостероидов. Тиреостатики противопоказаны.
Народная медицина
Лечение травами гипертиреоза возможно, но только по согласованию с врачом и как дополнительное средство к основной консервативной терапии. В этих целях можно приготовить настой из трав:
- зюзник европейский, обладающий противовоспалительным действием и выраженным седативным эффектом, превосходящим пустырник и корень валерианы — 3 столовых ложки;
- полынь обыкновенная, или чернобыльник, применяемый при нервных расстройствах как успокаивающее средство — 2 столовых ложки;
- чертополох курчавый; он оказывает мягкое седативное и противовоспалительное действие — 2 столовых ложки;
- измельченный корень лопуха войлочного, который предназначен для снижения явлений интоксикации — 1 столовая ложка;
- корневище пиона уклоняющегося, или Марьин корень, успокаивающий нервную систему, уменьшающий головную боль и обладающий также противовоспалительным действием — 1 столовая ложка.
Лекарственные травы смешиваются. При легких формах гипертиреоза 1 столовая ложка смеси заваривается в эмалированной посуде 200 граммами горячей воды (600) и настаивается 2 часа, после чего процеживается и принимается в три приема равными дозами за 10 минут до еды. При тяжелых формах рекомендуется настой смеси из 3 столовых ложек.
Однако следует всегда помнить о том, что при наличии гипертиреоза лечение народными средствами направлено лишь на нормализацию (в некоторой степени) функции нервной системы и улучшение сна, но не на лечение самого заболевания. Применение лекарственных растений возможно только после рекомендаций эндокринолога!
При правильном своевременном лечении заболевания прогноз благоприятный. Возможно развитие пониженной функции щитовидной железы или ее полное отсутствие после применении терапии радиоактивным йодом или после хирургического лечения. Это впоследствии компенсируется постоянным приемом тироксина в таблетках — гормона железы.