Проблемы с печенью – источник сахарного диабета 2 типа


Издание «Nature Communications» опубликовало данные новейшего исследования в области эндокринологии. Оказывается, что именно печень занимает ключевую позицию в развитии сахарного диабета 2 типа. Узнали это ученые, представляющие UNIGE (Женевский университет, Швейцария), и теперь стремятся изучать новые подходы к терапии данной патологии.

По статистике сахарным диабетом страдает каждый одиннадцатый житель нашей планеты. Примерно 420 миллионов населения имеют этот диагноз. Более популярно среди нарушений обмена ожирение: так избыточная масса тела диагностирована более чем у 650 миллионов пациентов. Ожирение – один из главнейших факторов в развитии эндокринологической патологии. Исключение не составил и диабет: связь между двумя этими состояниями уже давно известна врачам и обычным жителям.

Исследователей заинтересовали подробности процесса развития диабетической патологии. Как же осуществляются все процессы на уровне клеток и молекул, а также каким образом к этому причастен избыток жира? Чтобы выяснить правду, ученые обратили внимание на белок PTPR-γ, который оказывается повышенным при ожирении разной степени выраженности.

Повышение количества адипоцитов (жировых клеток) активизирует работу иммунной системы, приводя к воспалительной реакции организма. В общее воспаление вовлекается и печень. Данный процесс активирует так называемый «фактор транскрипции NF-kβ», присутствующий при гипергликемии. Этот фактор обеспечивает синтез PTPR-γ. Следовательно, содержание последнего в ткани печени увеличивается при воспалительной реакции. Это было подтверждено исследованиями на человеческой выборке.

Но чтобы еще более полно разобраться в проблеме, ученые прибегли к экспериментам на лабораторных животных. Генетически измененные мышки были разделены сотрудниками университета на три испытуемые группы. В первой группе экспрессия PTPR-γ была снижена, во второй – находилась на нормальном уровне, в третьей – была увеличена. Ученые пытались отследить, как эти модификации влияют на формирование инсулиновой резистентности.

В результате получилось, что:

  1. При отсутствии белка PTPR-γ развивалось ожирение из-за избыточного количества корма для мышей, при этом сахарного диабета не наблюдалось. Даже если ученые вводили липополисахарид, гипергликемии и невосприимчивости к действию инсулина не было.
  2. При нормальных уровнях протеина PTPR-γ в клетках печени лабораторные грызуны становились подверженными риску развития диабета. Это и является подтверждением достаточно большой роли печени в этом заболевании.
  3. При повышенном образовании PTPR-γ (примерно вдвое), что имитировало состояние ожирения, накапливалось достаточное количество сведений для диагностирования сахарного диабета.

До этого все функциональные особенности PTPR-γ не описывал ни один исследователь. Полученные результаты могут дать начало попыткам поиска новых методов лечения сахарного диабета 2 типа, ведь именно этот белок находится на поверхности клеточных оболочек, что делает его более уязвимым при воздействии лекарств. Кроме того, если связать две молекулы протеина PTPR-γ, его работа прекращается, что тоже дает неоспоримый плюс в перспективе. Остается лишь отыскать то вещество природного или искусственного происхождения, что способно качественно связать эти молекулы.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Нажимая кнопку «Отправить комментарий», вы соглашаетесь с условиями Пользовательского соглашения и Политики по обработке персональных данных.